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商品名稱:信達怡鹽酸貝那普利片

批準文號:國藥準字43200684H

功能主治:?各期高血壓充血性心力衰竭作為對洋地黃和/或利尿劑反應不佳的充血性心力衰竭病人(NYHA分級Ⅱ~Ⅳ)的輔助治療。

用法用量:?1、高血壓：未用利尿劑者開始治療時每日推薦劑量為10mg，每天1次，若療效不佳，可加至每日20mg。對某些日服一次的患者，在給藥間隔末期，降壓作用可能減弱，此類病人，每日總的劑量應均分成兩次服用，或加用利尿劑。本品治療高血壓的每日最大推薦量為40mg，一次或均分為兩次服用，如單獨服用鹽酸貝那普利不能控制血壓，可加服利尿劑。鹽酸貝那普利與補鉀劑、鉀鹽代用品或保鉀利尿劑合用可引起血鉀升高。腎功能損害者的劑量調整：肌酐清除率≥30ml/min患者服常用劑量即可。肌酐清除率＜30ml/min/1.73m2（血肌酐＞3mg/dl）的病人，推薦的初始劑量為每日一次，每次5mg，必要時，劑量可加至10mg，每日一次。若仍需進一步降低血壓，可加用利尿劑或另一種降壓藥（見注意事項：血液透析病人）。2、充血性心力衰竭：本品適用于充血性心力衰竭病人的輔助治療。推薦的初始劑量為2.5mg，一天一次。由于會出現(xiàn)首劑后血壓急劇下降的危險，當病人第一次服用本品時需嚴密監(jiān)視（見慎用）。當病人未出現(xiàn)癥狀性的低血壓及其它不可接受的副反應，如果心衰的癥狀未能有效緩解可在2—4周后將劑量調整為5mg，一天一次。根據病人的臨床反應，可以在適當?shù)臅r間間隔內將劑量調整為10mg，一天一次，甚至20mg，一天一次。本品一天一次即有效，但若將一天的劑量分為二次服用有些病人反應更好。對照臨床研究表明嚴重心衰病人（NYHA分級IV）較輕、中度心衰病人（NYHA分級II~III）需更小的劑量。當心衰病人肌酐清除率小于30ml/min時，日劑量最高可增加至10mg，但較低的初始劑量（如2.5mg）可能已經足夠了。

通用名稱：
鹽酸貝那普利片

功能主治：
??各期高血壓
充血性心力衰竭
作為對洋地黃和/或利尿劑反應不佳的充血性心力衰竭病人(NYHA分級Ⅱ~Ⅳ)的輔助治療。

用法用量：
?1、高血壓：
未用利尿劑者開始治療時每日推薦劑量為10mg，每天1次，若療效不佳，可加至每日20mg。對某些日服一次的患者，在給藥間隔末期，降壓作用可能減弱，此類病人，每日總的劑量應均分成兩次服用，或加用利尿劑。本品治療高血壓的每日最大推薦量為40mg，一次或均分為兩次服用，如單獨服用鹽酸貝那普利不能控制血壓，可加服利尿劑。鹽酸貝那普利與補鉀劑、鉀鹽代用品或保鉀利尿劑合用可引起血鉀升高。
腎功能損害者的劑量調整：
肌酐清除率≥30ml/min患者服常用劑量即可。肌酐清除率＜30ml/min/1.73m2（血肌酐＞3mg/dl）的病人，推薦的初始劑量為每日一次，每次5mg，必要時，劑量可加至10mg，每日一次。若仍需進一步降低血壓，可加用利尿劑或另一種降壓藥（見注意事項：血液透析病人）。
2、充血性心力衰竭：
本品適用于充血性心力衰竭病人的輔助治療。推薦的初始劑量為2.5mg，一天一次。由于會出現(xiàn)首劑后血壓急劇下降的危險，當病人第一次服用本品時需嚴密監(jiān)視（見慎用）。當病人未出現(xiàn)癥狀性的低血壓及其它不可接受的副反應，如果心衰的癥狀未能有效緩解可在2—4周后將劑量調整為5mg，一天一次。根據病人的臨床反應，可以在適當?shù)臅r間間隔內將劑量調整為10mg，一天一次，甚至20mg，一天一次。本品一天一次即有效，但若將一天的劑量分為二次服用有些病人反應更好。對照臨床研究表明嚴重心衰病人（NYHA分級IV）較輕、中度心衰病人（NYHA分級II~III）需更小的劑量。
當心衰病人肌酐清除率小于30ml/min時，日劑量最高可增加至10mg，但較低的初始劑量（如2.5mg）可能已經足夠了。

劑型：
片劑

不良反應：
?1、在高血壓病人中所見：
在6000例高血壓患者中，對貝那普利的安全性進行了評價，其中700多例患者使用貝那普利治療至少一年，貝那普利組和安慰劑組總的不良反應發(fā)生率相似，不良反應是輕微和短暫的，不良反應與年齡、療程、總劑量無關。
最常見的停藥原因是頭痛（0.6%）和咳嗽（0.5%）。在美國進行的安慰劑對照試驗中，發(fā)生率＞1%并可能與研究藥物有關的不良反應包括頭痛、頭暈、疲乏、嗜睡、體位性頭暈、惡心和咳嗽。
臨床對照試驗報道的其它不良反應（少于1%）、藥品上市后極罕見的不良反應如下（其中某些不良反應與藥物的關系尚不明確）；
心血管：
癥狀性低血壓0.3%，體位性低血壓0.4%，昏厥0.1%。在接受貝那普利單藥治療的患者中，有4例由于上述不良反應停藥，接受貝那普利+氫氯噻嗪的患者有9例停藥。報道的其他不良反應有心絞痛、心悸和肢體水腫。
腎臟：
在無明顯腎臟疾病的患者，服用貝那普利治療期間可出現(xiàn)血肌酐水平增至基線值的150%，發(fā)生率約為2%，但繼續(xù)治療多可恢復正常。極小部分病例（小于0.1%）血尿素氮和血肌酐值同時增高（通常是短暫的）。
胎兒/新生兒：
見【孕婦及哺乳期婦女用藥】。
血管性水腫：
據報道，使用ACE抑制劑可引起血管性水腫。在臨床研究中發(fā)現(xiàn)，只有0.5%使用貝那普利的高血壓患者出現(xiàn)嘴唇或臉部水腫，未發(fā)現(xiàn)其它血管性水腫表現(xiàn)。伴喉部水腫和休克的血管神經性水腫可能致命。如果發(fā)生臉部、肢體、嘴唇、舌、聲門或喉部水腫，應停用貝那普利并立即進行適當治療（參見警告）。
胃腸道：
便秘、胃炎、嘔吐、胰腺炎和黑糞癥。
精神神經：
焦慮、性欲減退、失眠、神經過敏、感覺異常。
皮膚：
Stevens-Johnson綜合征、天皰瘡、過敏反應（皮炎、瘙癢癥、皮疹），光過敏、潮紅。
血液：
血小板減少癥、溶血性貧血。
其他：
哮喘、支氣管炎、呼吸困難、鼻竇炎、感染、關節(jié)炎、尿道感染、陽痿、脫發(fā)、關節(jié)痛、肌痛、虛弱、多汗。
其它可能存在的嚴重不良反應：
已有其它血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）引起嗜紅細胞性肺炎的報道。
臨床實驗室檢驗發(fā)現(xiàn):
肌酐、血尿素氮：
原無明顯腎臟疾病的高血壓患者在接受貝那普利治療時，約2%出現(xiàn)血清肌酐持續(xù)升高至其基線值的150%以上，但大部分在繼續(xù)治療過程中恢復正常，其中少于0.1%的患者同時出現(xiàn)（通常為暫時性）血尿素氮和肌酐升高，這些增高均不需停藥。這些化驗值的升高更可能發(fā)生于腎功能不全患者或預先使用利尿劑的患者，基于其它ACEI的經驗，更可能發(fā)生于腎動脈狹窄的患者。
血鉀：
因為貝那普利減少醛固酮的分泌，可發(fā)生血鉀升高。應慎用補鉀劑和保鉀利尿劑，應注意監(jiān)測血清鉀。
血紅蛋白：
血紅蛋白降低少見。根據文獻資料，在接受貝那普利單藥治療的2014例患者中僅有1例出現(xiàn)血紅蛋白降低。
其它（因果關系不清楚）：
已有尿酸、血糖、血清膽紅素和肝酶升高的報道，也有hyponatremia，心電圖變化、白細胞減少癥、嗜紅細胞過多癥和蛋白尿。在美國的試驗中，因實驗室檢查結果異常停藥者少于0.5%。
2、在心衰病人中所見：
在對照的臨床試驗中，180例心衰病人用貝那普利，每天2—20mg治療。服用本品病人的常見不良反應發(fā)生率與服用安慰劑病人相當，貝那普利組只有眩暈較安慰劑組發(fā)生率高。以下癥狀在貝那普利組較安慰劑組出現(xiàn)頻繁：肌肉痙攣、腹痛、疲勞、不適，體位性眩暈。安慰劑組上呼吸道癥狀的發(fā)生百分率較貝那普利組高。
實驗室檢查未見有臨床意義的變化。

禁忌：
?對鹽酸貝那普利過敏者。
有血管神經性水腫史者。

注意事項：
?過敏樣反應和相關反應
因為血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑可以影響到類二十烷酸和多肽（包括了內生的緩激肽）的代謝反應，所以服用了ACE抑制劑（其中包括了鹽酸貝那普利）的病人可能會感到一些不良的反應，其中的部分可能相當嚴重。
血管性水腫
使用ACE抑制劑（包括鹽酸貝那普利）已經報告發(fā)現(xiàn)過面部、唇部、舌頭、聲門和喉頭的水腫。如出現(xiàn)該癥狀，要立即停服本品，并謹慎地監(jiān)護病人，直到腫脹消失。如果只是發(fā)生了面部和唇部的水腫，這種癥狀不經過抗組胺或不治療均可消失。伴喉部水腫和休克的血管水腫可能致命。發(fā)生舌、聲門或喉部水腫需要立刻給予適當?shù)闹委煟�例如皮下注�?：1000（0.3-0.5mL）腎上腺素溶液或其它方法以確保病人呼吸道暢通。
在使用ACE抑制劑治療過程中，源自非洲的黑色人種相比其他人種的病人更加容易發(fā)生水腫的不良反應。
脫敏治療中的過敏樣反應
兩名服用ACE抑制劑同時接受針對膜翅目昆蟲毒素的脫敏治療的病人發(fā)生了致命的過敏樣反應。在同樣情況的另外一些病人中，及時中斷ACE抑制劑的使用可以避免發(fā)生上述的反應，但是繼續(xù)用藥后反應重現(xiàn)。
透析中的過敏樣反應
使用高通透性膜透析的患者，在服用ACE抑制劑時有過敏樣反應的報道。此外，對于通過葡聚糖硫酸酯吸附進行低密度脂蛋白分離術治療的病人，同樣也有過敏樣反應的報告。
癥狀性低血壓
和其它ACE抑制劑一樣，罕見發(fā)生癥狀性的低血壓。但是因為接受大量利尿劑、對飲食中鈉攝入進行控制、接受透析治療、發(fā)生腹瀉或者嘔吐而導致嚴重缺鈉的或血容量不足時，接受ACE抑制劑治療可能產生低血壓。開始用本品治療前數(shù)天停用利尿劑或采取其它措施補充體液，可減少低血壓的危險。如果確實發(fā)生低血壓，病人應采取臥位，必要時靜注生理鹽水。一過性低血壓反應不是進一步治療的禁忌證，經擴容血壓回升后，一般認為可繼續(xù)治療。
對于患有嚴重的充血性心衰的病人，ACE抑制劑的治療可能會導致血壓過低，并有可能會引發(fā)尿少和/或進行性氮質血癥，以及（較罕見）急性腎功能衰竭。對于這一類病人，在開始用藥時應密切進行監(jiān)測。在治療開始的前兩周、以及增加貝那普利或利尿劑用量時應該特別對病人予以關注。
粒細胞缺乏癥/中性粒細胞減少癥
另外一種ACE抑制劑卡托普利被發(fā)現(xiàn)可以導致粒細胞缺乏癥及骨髓抑制。且較多發(fā)生于腎功能不全者，特別是伴有膠原血管�。ɡ�如紅斑狼瘡或硬皮病）的患者。因為沒有足夠的試驗數(shù)據，所以無法判斷貝那普利是否會同樣導致粒細胞缺乏癥。與用其它ACE抑制劑一樣，患有血管膠原疾病的病人（特別是如果該疾病和腎功能受損相關時）應定期檢查白細胞計數(shù)。
肝炎和肝衰竭
有報道在接受ACE抑制劑治療的患者中，有極少數(shù)病例出現(xiàn)膽汁淤積性肝炎，個別病例發(fā)生肝衰竭（其中有些是致命的）。其機制尚不清楚。一旦出現(xiàn)黃疸或肝酶的明顯升高，應停用ACE抑制劑并對患者進行監(jiān)測。
慎用
腎功能受損
在一些敏感病人中可能發(fā)生腎功能變化。對于患有CHF的病人，其腎功能可能依賴于腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，使用ACE抑制劑進行治療有可能會引發(fā)尿少和/或進行性氮質血癥，以及急性腎功能衰竭（較罕見）。在一次規(guī)模較小的針對患有一側或雙側腎動脈狹窄的病人進行高血壓治療的研究中，發(fā)現(xiàn)服用鹽酸貝那普利和血尿素氮以及血清肌酐值的升高有關。在中斷服用鹽酸貝那普利或利尿劑治療后，上述的這些升高都可以得到恢復。因此，在對上述病人進行ACE抑制劑治療時，應該在治療的最初幾周內對腎功能進行密切的監(jiān)測。有些先前沒有明顯患有腎血管疾病的高血壓患者會在服藥后發(fā)現(xiàn)其血尿素氮以及血清肌酐值有所升高（通常是輕微和暫時升高），特別是在合并使用鹽酸貝那普利和利尿劑時。在先前就患有腎功能受損的患者中，更容易發(fā)生上述反應。在這種情況下，可能需要減少鹽酸貝那普利劑量和/或中斷利尿劑的服用。對高血壓病人進行檢查時應始終是包括對其腎功能的評估（見“用法和用量”）。
咳嗽
使用ACE抑制劑后，有報告發(fā)生持續(xù)性的咳嗽，可能由于內生緩激肽的降解受抑制而引起的。在中斷治療后該癥狀總是可以得到緩解。對于由ACE抑制劑導致的咳嗽，必須考慮進行咳嗽的鑒別診斷。
手術/麻醉
正在接受ACE抑制劑的患者，術前要通知麻醉師。使用可降低血壓的麻醉劑時應注意，由于代償性腎素釋放產生的血管緊張素Ⅰ在轉變成血管緊張素Ⅱ時可被ACE抑制劑阻斷，由此所致的血壓降低可通過擴容來糾正。
高血鉀
ACE抑制劑治療期間，偶見血清鉀升高。在對高血壓治療的臨床試驗中，沒有因為高血鉀而中斷過使用鹽酸貝那普利。造成高血鉀的危險因素包括腎功能不全、糖尿病和合并應用治療低血鉀的藥物（見藥物相互作用）。在一次由患有進行性慢性腎病的患者參與的試驗中，有一些病人因為高血鉀的原因而中斷了用藥。因此，患有進行性慢性腎病的病人在服用鹽酸貝那普利?時，必須對血清鉀進行監(jiān)測。
主動脈瓣狹窄，二尖瓣狹窄
和其它的血管舒張藥一樣的是，患主動脈瓣狹窄及二尖瓣狹窄的病人使用本藥品時都應特別小心。
對駕駛及操縱機器的影響
與其它降壓藥一樣，服用本品的患者在駕駛和操縱機器時要注意這些影響。

成份：
?（1′S，3S）-3-{[1′-（乙氧羰基)-3′-苯丙基]-氨基}-2，3，4，5-四氫-2-氧-1H-1-苯并氮卓-1-乙酸單鹽酸鹽。

性狀：
本品為黃色或深黃色圓形薄膜衣片，除去薄膜衣后顯白色或類白色。

孕婦及哺乳期婦女用藥：
孕婦服用ACE抑制劑可引起胎兒和新生兒疾病和死亡，世界上已有數(shù)十例文獻報道。一旦發(fā)現(xiàn)懷孕時應盡快停止服用ACE抑制劑。
孕婦在孕期的第2和第3個三月期使用ACE抑制劑，可傷害胎兒和新生兒，包括低血壓，頭骨發(fā)育不全、無尿，可逆或不可逆性腎衰竭，甚至死亡，孕婦羊水過少，使胎兒腎功能減弱；四肢攣縮、顱面變形、肺發(fā)育不全。已有早熟、子宮內發(fā)育遲緩和動脈導管未閉的報道，雖然是否與ACE抑制劑有關尚不清楚。
孕婦不得不使用ACE抑制劑的情況極少，此時應明確告知母親ACE抑制劑對胎兒的潛在的危害，并且需要定期作超聲波檢查，以評價羊膜內的環(huán)境。如果發(fā)現(xiàn)羊水過少，就馬上停用貝那普利。應根據懷孕期適當?shù)剡M行宮縮應激試驗（CST），無應激試驗（NST）。了解宮內生物物理學概況。醫(yī)生和病人都應意識到，一旦出現(xiàn)羊水過少，胎兒已受到了不可逆的損害。
有在子宮內暴露于ACE抑制劑病史的嬰兒，應密切觀察是否會出現(xiàn)低血壓，尿量過少和高鉀血癥，如果出現(xiàn)尿量過少，應進行腎灌注。交換輸血或透析療法可改善低血壓和腎功能。貝那普利既然可以進入胎盤，理論上也可以通過以上方法從新生兒體內消除。另一ACE抑制劑已有報道，但經驗有限。
懷孕老鼠、小鼠和兔的研究顯示，貝那普利沒有致畸效應。以試驗劑量是1mg/m2計，此劑量分別是人體推薦最大劑量的（假設50kg重的婦女）60倍（老鼠）、9倍（小鼠）和大于0.8倍（兔）；以試驗劑量為1mg/kg計，此劑量是人體推薦最大劑量的300倍（老鼠），90倍（小鼠），和3倍以上（兔）。
哺乳期婦女
哺乳期婦女使用貝那普利，只有極微量貝那普利和貝那普利拉分泌到人乳中，嬰兒從母乳中攝取貝那普利和貝那普利拉的總量不超過母體總量的0.1%。

兒童用藥：
?貝那普利用于兒童的安全性和有效性均沒被證實，因此不推薦使用。

老年用藥：
?貝那普利用于老年患者的安全性和有效性與成人患者無明顯差別，但不排除個別老年患者敏感性增高。貝那普利和貝那普利拉主要經腎臟排泄。由于老年患者更可能伴有腎臟功能降低，應注意劑量選擇并監(jiān)測腎功能。
與所有降壓藥一樣，老年患者及其伴心衰、冠狀動脈及腦動脈硬化患者使用時均應注意。血壓的突然降低可引起重要器官的供血不足。

藥物相互作用：
?利尿劑：
正在使用利尿劑，特別是最近才開始使用利尿劑的患者服用貝那普利，服藥初期會出現(xiàn)血壓過度降低的情況。在開始服用鹽酸貝那普利前停用利尿劑或增加鈉的攝入量，可減少低血壓的可能性。如不能停用利尿劑，則應減少初始劑量（見用法與用量）。
保鉀利尿劑和鉀補充劑：
鹽酸貝那普利可減少噻嗪類利尿藥引起的鉀丟失。保鉀利尿劑（螺內酯，阿米洛利，氨苯喋啶等）或鉀補充劑可增加高血鉀的危險性。因此，如果必須合用時，應特別小心，并且經常監(jiān)測病人血清鉀水平。
口服抗凝血劑：
研究發(fā)現(xiàn)，貝那普利對華法林、硝芐丙酮香豆素的血藥濃度、臨床療效無明顯影響。
鋰：
據報道，病人在使用鋰治療期間服用ACE抑制劑，可增加血清鋰的水平和鋰中毒癥狀。合用時應經常監(jiān)測血清鋰的水平。同時使用利尿藥，可能增加鋰中毒的危險。
其他：
鹽酸貝那普利與氫氯噻嗪、氯噻酮、呋塞米、地高辛、普萘洛爾、阿替洛爾、萘普生或西咪替丁聯(lián)用時，臨床上無明顯藥代動力學相互作用。鹽酸貝那普利與β-腎上腺素能阻斷劑，鈣通道阻斷劑，利尿劑，肼屈嗪合用時，臨床上無明顯相互作用。貝那普利與其他ACE抑制劑一樣，與β-腎上腺素能阻斷劑的累加效應較小，大概是因為這兩類藥物都是通過抑制腎上腺素—血管緊張素系統(tǒng)而降壓的緣故。

藥理作用：
?藥理作用
血管緊張素轉換酶(ACE)是一種肽基二肽酶，可催化血管緊張素I轉化為血管收縮物質—血管緊張素II，血管緊張素II可通過腎上腺軸刺激醛固酮的分泌。
貝那普利為ACE抑制劑，是一種前體藥，在體內水解為貝那普利拉，貝那普利和貝那普利拉可抑制ACE的活性。抑制ACE使血漿血管緊張素II降低，進而引起血管加壓活性降低和醛固酮分泌減少，醛固酮減少可使血清鉀輕度升高。應用鹽酸貝那普利單藥治療52周，可使高血壓患者的血鉀升高0.2mEq/L，相似的患者聯(lián)合應用貝那普利和氫氯噻嗪治療24周血鉀沒有明顯變化。
血管緊張素II減少，對腎素分泌的負反饋作用降低導致血漿腎素活性增加。在動物進行的研究顯示，貝那普利對血管緊張素II的血管加壓反應無抑制作用，對自主神經遞質乙酰膽堿、腎上腺素和去甲腎上腺素的血液動力學沒有影響。ACE又稱為激肽酶II，可降解緩激肽，緩激肽為一種血管減壓肽，緩激肽水平增加在貝那普利的治療中是否發(fā)揮一定的作用尚不明確。
貝那普利主要通過抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)降低血壓，對低腎素的高血壓患者也有降壓作用。
毒理學
大鼠和小鼠每天給予貝那普利150mg/kg（以體重計，相當人體最大推薦劑量的110倍；以體表面積計，分別相當于人體最大推薦劑量的18倍和9倍），連續(xù)給藥2年，未發(fā)現(xiàn)致癌性的證據。
Ames試驗（有或無代謝激活）、體外培養(yǎng)的哺乳動物細胞致突變試驗或細胞核異常試驗未發(fā)現(xiàn)致突變活性。
貝那普利50~500mg/kg/日（以mg/m2計相當于人體最大推薦劑量的6-60倍，以mg/kg計相當于人體最大推薦劑量的37~375倍）對雌性和雄性大鼠的生殖性能無不良作用。

藥物過量：
?人體超劑量使用貝那普利尚未有報道。人體超劑量使用貝那普利最常見的癥狀表現(xiàn)可能是低血壓，實驗室檢測貝那普利及其代謝物的血藥濃度還沒有廣泛應用，而且，這種檢測對貝那普利過量的解救無臨床意義。用生理學方法（如改變尿液pH值）加速貝那普利及其代謝物的排泄還沒有報道。透析僅可清除少量貝那普利，但嚴重腎功能損害患者在貝那普利過量時可考慮采用透析方法。
血管緊張素Ⅱ可能是貝那普利過量的特效解毒藥，但血管緊張素Ⅱ一般難以獲得。由于低血壓是由于血管舒張、血容量減少引起的，所以，貝那普利過量時可靜脈輸注生理鹽水。

藥代動力學：
?口服貝那普利0.5-1小時之內，血藥濃度達峰值，由尿回收測定的吸收量至少達37%。食物對吸收沒有明顯影響。貝那普利主要在肝臟被酯解成活性代謝物—貝那普利拉。在禁食情況下，口服后1-2小時貝那普利拉血藥濃度達峰值。不禁食情況下，口服后2-4小時貝那普利拉血藥濃度達峰值。貝那普利的血清蛋白結合率大約是96.7%，貝那普利拉大約是95.3%，根據體外研究，蛋白結合率不受年齡、肝功能障礙或濃度（在0.24-23.6μmol/L的濃度范圍內）的影響。
貝那普利幾乎全部代謝成貝那普利拉（貝那普利拉抑制ACE的活性大于貝那普利），貝那普利和貝那普利拉的葡萄糖醛酸結合物。在尿液中只有微量的貝那普利，大約有20%的藥物以貝那普利拉、4%的藥物以貝那普利葡萄糖酸酸、8%的藥物以貝那普利拉葡萄糖酸酸經尿排除。
在10—80mg劑量范圍內，貝那普利的藥代動力學存在劑量比例。在多次給藥時，貝那普利拉的效應半衰期是10-11小時；每天一次，給藥2-3天后貝那普利拉達穩(wěn)態(tài)血藥濃度。
以5-20mg的劑量每天給藥一次，連續(xù)用藥28天，藥代動力學無改變，沒有明顯的蓄積作用。由AUC和尿回收得到的貝那普利拉的蓄積率分別是1.19和1.27�？诜�貝那普利10mg后2小時開始透析，大約6%的貝那普利拉在4小時內被排除，在透析液中，沒有發(fā)現(xiàn)貝那普利。
輕-中度腎功能不全的病人（肌酐清除率＞30ml/min），貝那普利和貝那普利拉在體內的分布與腎功能正常的病人相似。在肌酐清除率≤30ml/min的病人，貝那普利拉的峰值濃度增加，初始半衰期（α相）延長，達穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間可能會延遲。
健康和腎功能正常的受試者，貝那普利和貝那普利拉主要由腎排泄，貝那普利拉從膽汁排泄的量約為11%-12%。對腎功能不全的病人，膽汁排泄可在一定程度上代償腎排泄的不足。
在肝硬化引起肝功能損害的病人，貝那普利拉的血藥濃度基本沒有改變。年齡因素不影響貝那普利和貝那普利拉的藥動學特征。
在大鼠給予14C貝那普利的研究中，只有極微量的貝那普利拉及其代謝物可以通過血腦屏障，除肺外，多次給藥在各組織中無蓄積作用。由于肺臟對藥物的清除緩慢，導致肺臟組織的藥物濃度增加。

貯藏：
遮光，密閉，在陰涼干燥處（不超過20℃）保存。

藥品有效期：
24個月

執(zhí)行標準：
?（1）5mgYBH10332005；（2）10mgWS1-（X-347）-2003Z；（3）20mgYBH10342005。

說明書修訂日期：
2013-01-10